Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el consumo de tabaco causa la muerte de casi 6 millones de personas al año. Es bien sabido que la nicotina es el principal componente adictivo y tóxico de este producto. En las células, ésta produce efectos peligrosos en el cuerpo del consumidor mediante los denominados receptores de acetilcolina de tipo nicotínico.
Por ello, la nicotina es una causa importante de enfermedades inflamatorias entre los fumadores (y también entre los fumadores pasivos), tales como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). La EPOC está en la actualidad muy extendida y afecta a más del 10% de la población adulta en los países occidentales. Sin embargo, los mecanismos moleculares que subyacen a la actividad inflamatoria de la nicotina no se conocen bien. Al parecer, hasta hoy.
MECANISMOS INFLAMATORIOS DE LA NICOTINA
Un equipo de la Universidad de Umea (Suecia), en colaboración con investigadores de Estados Unidos, ha revelado por primera vez la potencial relación entre la nicotina y la inflamación. El trabajo se ha publicado recientemente en la revista Journal of Leukocyte Biology. Al parecer, la nicotina podría activar células inmunitarias (neutrófilos) para que liberen fibras de ADN revestidas de moléculas proinflamatorias. Estas células se denominan trampas extracelulares de neutrófilos (TEN).
Los neutrófilos son el tipo más abundante de leucocitos circulantes en el torrente sanguíneo, siempre listos para prevenir infecciones envolviendo a los microbios invasores, mediante la liberación de especies reactivas del oxígeno (ERO) o liberando los ya mencionados TEN, que son una arma de doble filo. Cargada de enzimas antimicrobianas y moléculas proinflamatorias, esta malla de ADN ayuda a atrapar los microbios invasores y, por lo tanto, previenen infecciones. No obstante, también es sabido que la exposición continua a estas redes puede dañar el tejido del hospedador.
Por ello, su relación con la nicotina podría explicar las consecuencias peligrosas del consumo de tabaco para la salud humana. De hecho, en los últimos años, a estas redes se le han atribuido funciones de daño tisular en varias enfermedades inflamatorias, tales como, por ejemplo, vasculits de vasos pequeños, artritis o cáncer.
La nicotina, por lo tanto, activaría los neutrófilos, pero de manera no deseable. Este hallazgo da sentido a la pieza que faltaba en el rompecabezas del acto de fumar, la inflamación, y abre nuevas vías para entender las consecuencias del consumo de tabaco. Para los investigadores, el siguiente paso es evidente: constatar la capacidad de los inductores de nicotina en modelos animales y muestras humanas.
TABACO, INFLAMACIÓN Y CÁNCER
El tabaco se ha relacionado directamente con algunos tipos de tumores, sobre todo el de pulmón. Hoy día este cáncer es la causa principal de muerte por cáncer tanto en hombres como en mujeres, según la American Cancer Society. La misma entidad indica que aproximadamente el 80% de todas las muertes por cáncer del pulmón se deben al hábito de fumar, y este número es probablemente aún mayor para el cáncer de pulmón microcítico.
El tabaco no sólo actuaría como iniciador de los tumores, sino también como un potenciador, a través de la inflamación. Son muchos los trabajos que han vinculado la inflamación crónica con cáncer.
Fuente | Universidad de Umea
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